Frissítés: Október 8-án a Nature Medicine folyóirat visszavonta az alábbi cikkben leírt papírt az elemzés kritikus hibáinak miatt. A hibák érvénytelenítik azt a következtetést, hogy az első génszerkesztéssel rendelkező csecsemők élettartama rövidebb lehet. A Live Science az eredeti cikket (lent) június 3-án tette közzé.
Amikor egy kínai tudós tavaly bejelentette, hogy CRISPR technológiát alkalmazott ikrek csecsemőinek genomjainak szerkesztésére annak érdekében, hogy ellenállóképessé tegyék őket a HIV-fertőzés ellen, a mozgalmat etikátlannak és potenciálisan károsnak tekintik.
Most egy új tanulmány hangsúlyozza ezeket az aggodalmakat: Az eredmények azt sugallják, hogy a CRISPR csecsemőknél megkíséreltek genetikai mutációt fokozni a korai halál kockázatához.
Pontosabban, a tanulmány megállapította, hogy ezt a mutációt - amelyet CCR5-delta 32 néven ismernek el, és amely az emberek kis százalékánál természetesen fordul elő - a halálozási kockázat 20% -os növekedése köti össze a 76 éves kor előtt.
"A CRISPR csecsemőkkel kapcsolatos számos etikai kérdésen túl ... még mindig nagyon veszélyes a mutációk bevezetése anélkül, hogy tudnánk, hogy ezeknek a mutációknak mi a teljes hatása." - tanulmányozza Rasmus Nielsen, a kaliforniai egyetem integratív biológusának professzora, a rangidős szerző. , Mondta Berkeley egy nyilatkozatában. A CCR5-delta 32 mutáció esetében "valószínűleg nem olyan mutáció, amelyet a legtöbb ember szeretne volna. Te valójában átlagosan rosszabb a helyzet."
Rövidebb élet
A CCR5 olyan protein, amely egyes immunsejtek felületén helyezkedik el. Csak úgy történik, hogy a HIV ezt a fehérjét portként használja fel, hogy bejuthasson ezekbe a sejtekbe. De az európai származású emberek kb. 10% -ánál van mutáció a CCR5 génben, amely megváltoztatja ezt a fehérjét és megvédi a HIV-fertőzést.
He Jiankui kínai tudós ezt a mutációt a CRISPR-Cas9 génszerkesztő technológiával a ikrek csecsemőinek genomjaiba kívánta bevezetni. A rendelkezésre álló bizonyítékok azt sugallják, hogy nem volt képes pontosan megismételni a természetes mutációt, de a tudós bevezette egy hasonló mutációt, amelynek gyakorlatilag ugyanaz az eredménye lenne: inaktivált CCR5 protein.
Néhány korábbi tanulmány azt sugallta, hogy bár a CCR5 mutáció védi a HIV-t, további káros hatásokkal is járhat, mint például az influenza okozta fokozott hajlandóság.
Az új tanulmányban a kutatók több mint 400 000, 41–78 éven felüli ember információit elemezték az Egyesült Királyságban, amelynek egészségügyi nyilvántartása és genomi adatai az Egyesült Királyság Biobank néven ismert adatbázis részét képezik. A kutatók olyan embereket kerestek, akiknek "homozigóta" volt a CCR5 mutáció, ami azt jelenti, hogy a személy mindkét CCR5 gén másolata mutációt mutatott. (Egy embernek minden génből két példánya van.)
Azok a személyek, akiknél a CCR5 két mutált példánya volt, 20% -kal kevésbé valószínű, hogy elérik a 76 éves korot, összehasonlítva azokkal, akiknek egy mutált vagy nem volt mutáns másolata e génből. A kutatók emellett azt találták, hogy a vártnál kevesebb ember, akinél volt ez a mutáció, bekerült az adatbázisba, ami arra utal, hogy ezek az egyének fiatalabban halt meg, mint az általános népesség - mondták a kutatók.
Az új megállapítás "aláhúzza azt az elgondolást, hogy az új vagy származtatott mutációk bevezetése az emberekben CRISPR technológiával vagy más géntechnológiai módszerekkel jelentős kockázattal jár, még akkor is, ha a mutációk észlelt előnyt biztosítanak" - írták a kutatók a közzétett cikkükben ma (június 3) a Nature Medicine folyóiratban.
"Ebben az esetben a HIV-vel szembeni rezisztencia költségei fokozhatják más, és talán gyakoribb betegségek iránti érzékenységet" - vonta le a kutatók.
