Egy új tanulmány szerint az Alzheimer-kór támadhatja az agysejteket, amelyek felelősek az emberek ébren tartásáért, és nappali szundikálódást eredményez.
A túlzott nappali napsugárzást tehát az Alzheimer-kór korai tüneteinek lehet tekinteni - mondja a kaliforniai egyetemi tanácsi (UCSF) nyilatkozat.
Néhány korábbi tanulmány szerint az Alzheimer-kóros betegekben az ilyen álmosság közvetlenül a betegség miatt bekövetkezett éjszakai alvás következménye, mások szerint az alvási problémák a betegség előrehaladását okozhatják. Az új tanulmány közvetlenabb biológiai utat javasol az Alzheimer-kór és a nappali álmosság között.
A jelen tanulmányban a kutatók 13 olyan ember agyát vizsgálták, akik Alzheimer-kórban szenvedtek és meghaltak, valamint hét olyan ember agyát, akiknél még nem volt betegség. A kutatók kifejezetten az agy három részét vizsgálták meg, amelyek éber állapotban tartanak minket: a locus coeruleus, az oldalsó hipotalamusz terület és a tuberomammillary mag. Az agy e három része együtt működik egy hálózatban, hogy napközben ébren maradjon.
A kutatók összehasonlították az idegsejtek vagy agysejtek számát az egészséges és beteg agy ezeken a régiókban. Megmérték az Alzheimer-kórtól származó tau-fehérjék visszajelző jelének szintjét is. Ezek a fehérjék felépülnek az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában, és úgy gondolják, hogy lassan elpusztítják az agysejteket és a közöttük lévő kapcsolatokat.
A tanulmányban az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában szignifikáns mértékű tau-kusza volt ebben a három agyi régióban, szemben a betegség nélküli emberek agyával. Sőt, e három agyrégióban az Alzheimer-kórban szenvedő emberek neuronjaik 75% -át elveszítették.
"Figyelemre méltó, mert nem csupán egy agymag, amely degenerálódik, hanem az egész ébrenlét-elősegítő hálózat" - mondta Jun Oh, az UCSF kutató munkatársa. "Ez azt jelenti, hogy az agynak nincs módja annak kompenzálására, mivel ezeket a funkcionálisan kapcsolódó sejttípusokat egyidejűleg elpusztítják."
A kutatók összehasonlították az Alzheimer-kórtól szenvedő emberek agyát hét ember szövetmintáival is, akiknek a tau felhalmozódása által okozott demencia két másik formája volt: progresszív supranukleáris bénulás és corticobasalis betegség. Az eredmények azt mutatták, hogy annak ellenére, hogy a tau felépült, ezek az agyak nem mutattak károsodást az idegsejtekben, amelyek elősegítik az ébrenlétét.
"Úgy tűnik, hogy az ébrenlétet elősegítő hálózat különösen sebezhető az Alzheimer-kórban" - mondta Oh. "A jövőbeli kutatások során meg kell vizsgálnunk, hogy miért van ez a helyzet."
Noha az amyloid fehérjék és az általuk kialakított plakkok számos potenciális Alzheimer-kezeléssel járó klinikai vizsgálat fő célpontjai voltak, egyre több bizonyíték utal arra, hogy a tau-proteinek közvetlenebb szerepet játszanak a betegség tüneteinek előmozdításában.
Az új eredmények azt sugallják, hogy "sokkal jobban összpontosítanunk kell a tau felhalmozódásának korai szakaszaira ezen agyi területeken az Alzheimer-kór kezelésének folyamatos kutatása során", Dr. Lea Grinberg, az időskori szerző, a neurológia és a patológia docense a UCSF Memória és Öregedő Központ - mondta a nyilatkozatban.
Az eredményeket hétfőn (augusztus 12.) tették közzé az Alzheimer & Dementia: The Alzheimer Association szövege folyóiratában.
