Az agyad drámaian gyorsabban elkezdi elöregedni, ha eléri a 65 évet - vagy nem - az adott tanulmány szerint - egy adott gén verziójától függően nem.
A tanulmányban a tudósok azonosítottak egy olyan gént, amely úgy tűnik, hogy szabályozza az agy öregedésének sebességét, és azt mondják, hogy ennek egy bizonyos változata védelmet nyújthat az életkorral összefüggő idegrendszeri betegségek, köztük a demencia ellen.
A TMEM106B elnevezésű gén kb. 65 éves korban kezdi meg működését. Nem sokkal ezután a gén rossz másolatainak agya 10–12 évvel idősebbnek tűnik, mint az azonos korúaknak, akiknek másolatai vannak - mondta a tudósok. .
A felfedezés lehetővé teszi az orvosok számára, hogy azonosítsák, mely embereknek van egy megnövekedett idegrendszeri betegség kockázata hibás TMEM106B gén miatt. Elősegítheti az e gént célzó gyógyszerek kifejlesztését is, hogy elősegítse az agy egészségesebb öregedését - mondta a kutatók. A munkát leíró tanulmány ma (március 15-én) jelent meg a Cell Systems folyóiratban.
Az utóbbi években a tudósok számos gént azonosítottak, amelyek az Alzheimer-kór, a Parkinson-kór és más idegrendszeri állapotokhoz kapcsolódnak.
"De ezek a gének ezeknek a betegségeknek csak egy kis részét magyarázza" - mondta Herve Rhinn, a kutatás társvezetője, a New York-i Columbia University Medical Center Taub Alzheimer-kór és Öregedő Agy Intézetének patológia és sejtbiológia docens. "Messze a neurodegeneratív betegségek fő kockázati tényezője az öregedés. Az agyban valami megváltozik, ami öregedéssel jár, így hajlamosabbá válni az agyi betegségekre."
A TMEM106B által kifejezett genetikai utasítások lehetnek, hogy "valami" - mondta Rhinn. Az utasítások védhetnek vagy felgyorsíthatják az öregedés pusztulását.
"Ha az idősek egy csoportját nézzük, akkor némelyek idõsebbek, mint társaik, mások pedig fiatalabbak" - mondta Dr. Abel Abeliovich, a Taub Intézet patológiájának és neurológusának professzora és a tanulmány társszerzõje. "Az öregedés ugyanazok a különbségek figyelhetők meg a frontális kéregben, az agy régióban, amely felelős a magasabb mentális folyamatokért."
A korábbi vizsgálatok a TMEM106B-t társították a demencia ritka formájával, amelyet frontotemporal lobar degenerációnak hívnak. Az új tanulmány azonban azt mutatja, hogy a TMEM106B gén szélesebb körben kapcsolódik az agykorszakhoz, és rámutat arra, hogy az Rend és Abeliovich szerint az időskorúak fenntartják-e kognitív képességeiket.
Annak meghatározására, hogy mi szabályozhatja az agy öregedését, a két kutató több mint 1200 boncolással ellátott emberi agy genetikai adatait elemezte olyan emberekből, akiknek életét még nem diagnosztizálták neurodegeneratív betegséggel. Néhány száz génre összpontosítottak, amelyek expressziós szintjét korábban úgy találták, hogy növekszik vagy csökken az öregedéssel. Ezen információk alapján összeállítottak egy diagramot az úgynevezett "differenciális öregedés" -ről, megjelölve a különbséget valaki valódi vagy időrendi agykora között a látszólagos agyi korhoz képest.
Az egyik gén, a TMEM106B kiderült az adatokból, mint a differenciális öregedés genetikai mozgatórugója. Úgy tűnik, hogy a TMEM106B szabályozza az agy gyulladását és neuronális veszteségét. A génnek vagy allélnak két formája létezik: Az egyik forma az agyi öregedés fokozódásával vagy kockázatával jár, a másik allél védő, és úgy gondolják, hogy megakadályozza az öregedés ilyen gyorsulását.
Mindenkinek van két génmásolata, és az általános népességben az emberek kb. 30% -ánál van két kockázati allél; körülbelül 50-nek van egy kockázati allél és egy védő allél; és 20% -uk két védő alléllel rendelkezik - mondta Rhinn.
"Amit láthattunk, a kockázati allél hatása additív, abban az értelemben, hogy az idős emberek agya, akiknél a kockázati allél két példánya" öt évvel idősebb ", mint azoknál az embereknél, akiknek csak egy kockázati allél példánya van, és maguk öt évvel idősebbek, mint a kockázati allél nélküli emberek "- mondta Rhinn a Live Science-nek. "Valójában az egyik hipotézisünk, hogy a TMEM106B szabályozza az emberi agyban az életkorral összefüggő stresszhatókra adott szisztematikus választ."
Ugyanebben a tanulmányban Rhinn és Abeliovich azon emberek agyát is megvizsgálta, akiket életük során Alzheimer-kór és / vagy Huntington-betegség sújtott, és megfigyelték a TMEM106B ugyanezen hatását az emberek agyi öregedésére.
"A TMEM106B akkor kezd hatni, amikor az emberek eléri a 65 évet" - mondta Abeliovich. "Addig, mindenki ugyanabban a csónakban van, és akkor van egy még meghatározandó stressz, amely behatol. Ha van két jó génmásolat, akkor jól reagál erre a stresszre. Ha két rossz példánya van, az agyod gyorsan öregszik. "
A TMEM106B vonzó célpont lehet a kutatók számára, akik olyan kezelések létrehozására törekednek, amelyek lelassíthatják az agy öregedését, bár az ilyen terápiák kifejlesztése sok évbe telik, mondta a kutatók.
